Выявлен механизм, защищающий летучих мышей от заражения вирусами

Европейские молекулярные биологи обнаружили, что ключевую роль в защите летучих мышей от заражения переносимыми ими патогенными вирусами играют белки-интерфероны третьего типа, предотвращающие проникновение вирусных частиц в клетки слизистых оболочек рукокрылых млекопитающих. Понимание этого позволит создать терапии от вирусов летучих мышей, сообщила пресс-служба немецкого Центра изучения инфекций Гельмгольца (HZI).

Как отмечают ученые, летучие мыши были источником многих опасных вирусов, в том числе возбудителей лихорадки Эбола, атипичной пневмонии SARS, ближневосточного респираторного синдрома MERS, лихорадки Нипах и коронавирусной инфекции. В отличие от всех остальных млекопитающих, рукокрылые существа редко проявляют видимые признаки заражения при проникновении вирусов в их организмы, что позволяет им разносить эти патогены.

Молекулярные биологи сделали большой шаг к раскрытию природы этой особенности летучих мышей в ходе опытов с трехмерными культурами клеток, похожими по устройству на различные типы слизистых оболочек, через которые вирусы обычно попадают в другие ткани тела. Ученые проследили за тем, как они взаимодействовали с частицами вируса Марбургской лихорадки (MARV), который также разносят рукокрылые.

Наблюдения показали, что миниатюрные подобия слизистой оболочки летучих мышей действительно более эффективно противостояли инфекции и предотвращали проникновение MARV в глубинные слои клеток, чем их аналоги у людей.

Когда ученые отключили гены IRF9, IFNAR2 и IFNLR1 при помощи генной терапии, культуры клеток летучих мышей стали значительно более уязвимыми для атак вируса Марбургской лихорадки. Это подтвердило ключевую роль интерферонов третьего типа в защите летучих мышей от заражения переносимыми ими вирусами, что дает надежду на создание терапий на базе аналогов этих пептидов, которые будут аналогично воздействовать и на человека, подытожили исследователи.